2025. március 10-én a Sichuan Kelun-Biotech bejelentette, hogy a vállalat trofoblaszt sejtfelszíni antigén 2 (TROP2) ellenes antitest-gyógyszer konjugátumának (ADC), a sacituzumab tirumotekánnak (sac-TMT, korábban SKB264/MK-2870) a forgalomba hozatalát engedélyezte a Nemzeti Gyógyszerügyi Termékek Hivatala (NMPA) a második indikációra, amely az epidermális növekedési faktor receptor (EGFR) mutáns-pozitív, lokálisan előrehaladott vagy áttétes, nem laphámsejtes, nem kissejtes tüdőrákban (NSCLC) szenvedő felnőtt betegek kezelése EGFR-tirozin-kináz inhibitor (TKI) terápia és platina alapú kemoterápia utáni progresszió után. Ez az első TROP2 ADC gyógyszer, amelyet világszerte engedélyeztek tüdőrákban történő forgalomba hozatalra. A jelenlegi standard ellátáshoz képest a sac-TMT jelentősen növeli ezen betegek teljes túlélési előnyeit.
Az engedélyezés egy többközpontú, randomizált, kontrollált, pivotális vizsgálaton (OptiTROP-Lung03) alapul, amely a sac-TMT monoterápia hatékonyságát és biztonságossági profilját értékeli a kéthetente (Q2W) intravénás injekcióként adott 5 mg/kg dózisban a docetaxellel összehasonlítva lokálisan előrehaladott vagy áttétes EGFR-mutáns NSCLC-ben szenvedő betegek kezelésében, akiknél az EGFR-TKI-val és platina alapú kemoterápiával (szekvenciálisan vagy kombinációban alkalmazva) végzett kezelés sikertelen volt. Amint azt egy előre meghatározott időközi elemzés kimutatta, a sac-TMT monoterápia statisztikailag szignifikáns és klinikailag jelentős javulást mutatott az objektív válaszadási arányban (ORR), a progressziómentes túlélésben (PFS) és a teljes túlélésben (OS) a docetaxelhez képest.
A sac-TMT-ről
A Sac-TMT egy új, humán TROP2 ADC, amelyre a Társaság szellemi tulajdonjogokkal rendelkezik, és amely előrehaladott szilárd tumorokat, például nem kissejtes tüdőrákot (NSCLC), emlőrákot (BC), gyomorrákot (GC) és nőgyógyászati daganatokat céloz meg. A Sac-TMT-t egy új linkerrel fejlesztették ki a hasznos komponens, egy belotekán-származék topoizomeráz I inhibitor konjugálására, amelynek gyógyszer-antitest aránya (DAR) 7,4. A Sac-TMT specifikusan felismeri a TROP2-t a tumorsejtek felszínén rekombináns, TROP2-ellenes humanizált monoklonális antitestek segítségével, amelyeket ezután a tumorsejtek endocitózissal aktiválnak, és intracellulárisan szabadítják fel a KL610023-at. A KL610023, mint topoizomeráz I inhibitor, DNS-károsodást okoz a tumorsejtekben, ami viszont a sejtciklus leállásához és apoptózishoz vezet. Ezenkívül a KL610023-at a tumor mikro-környezetében is szabadítja fel. Mivel a KL610023 membránáteresztő, bystander hatást válthat ki, vagyis elpusztíthatja a szomszédos tumorsejteket.
Korábban az NMPA jóváhagyta a sac-TMT forgalmazását Kínában olyan felnőtt betegeknél, akik nem reszekálhatók, lokálisan előrehaladott vagy áttétes tripla negatív emlőrákban (TNBC) szenvednek, és legalább két korábbi szisztémás terápiát kaptak (ezek közül legalább az egyiket előrehaladott vagy áttétes kezelésére), és elfogadott egy kiegészítő gyógyszerengedélyezési kérelmet (sNDA), amely a sac-TMT monoterápia jóváhagyását kéri olyan EGFR-mutáns NSCLC-ben szenvedő betegeknél, akiknél az EGFR-TKI terápia sikertelen volt.
Jelenleg Kínában még számos klinikai vizsgálat folyik új rákellenes technológiákkal kapcsolatban, betegeket keresve. Az új gyógyszerekkel és technológiákkal kapcsolatos konzultációért forduljon a Pekingi Déli Régió Onkológiai Kórház Nemzetközi Osztályához.
Telefonszám：4008803716
Email：myimmnet@163.com
Közzététel ideje: 2025. márc. 20.